EEUU reduce la fluorización en agua potable. ¿Es el fluor perjudicial para la salud?

Investigaciones realizadas en EEUU alega que el fluoruro en el agua potable -en la actualidad- ya no produce efectos beneficiosos en los dientes, llegando a ser perjudiciales para la salud.

En enero de este año, funcionarios de salud pública de Estados Unidos redujeron  los límites recomendados de flúor en el agua argumentando que se estarían dañando los dientes de algunos chicos por el exceso de esa sustancia.

El flúor se agrega al agua potable en la mayoría de las comunidades estadounidenses, dado que puede prevenir y reparar el deterioro dental. Sin embargo, el gobierno indicó que los estadounidenses reciben la sustancia de muchas fuentes, como la pasta dental y los enjuagues bucales, por lo que tiene sentido disminuir su presencia en el agua.

El flúor es un elemento ampliamente distribuido en la naturaleza y desde que su efectividad en la prevención de caries dentarias fue postulada en la década del 40', su uso ha sido ampliamente aceptado y practicado. Con ese fin se le utiliza en formas locales aplicadas directamente sobre la dentadura y en formas sistémicas que deben ser ingeridas. Ambas modalidades se describen igualmente efectivas en la prevención de caries dentarias. Los programas de fluoruración artificial del agua de bebida, a la concentración de 1 ppm (1 mg/l), se han considerado de importante beneficio en salud pública y desde que se comenzara su utilización, se reconoció que el conocimiento cabal de su comportamiento en el organismo y probable efectos tóxicos asociados a su uso sistémico, es crítico en la implementación y evaluación de los masivos de fluoruración del agua de bebida.

USO PROLONGADO DEL FLUOR SOBRE LA SALUD

La acumulación persistente de flúor en el hueso favorece la actividad osteoblástica, lo que en algún momento se consideró como beneficioso en el tratamiento de la osteoporosio. Sin embargo el tejido óseo neoformado no mantiene la estructura del tejido óseo normal, siendo un hueso más denso pero menos elástico, lo que lo hace más susceptible de fracturarse

La acumulación de flúor en el diente produce cambios similares en el esmalte con la aparición de fluorosis, defecto en la mineralización del esmalte dentario secundario a exceso de flúor durante su formación. La fluorosis se evidencia inicialmente en un aspecto moteado del diente por depósito de substancias coloreadas de la alimentación en un diente poroso, hasta deformación y destrucción importante de los dientes.

La evidencia de manifestaciones de exposición excesiva al flúor en zonas donde no se efectúan programas de fluoruración de las aguas de abasto, señala la existencia de otras fuentes potenciales de flúor que deben ser estudiadas.

A nivel de tubo digestivo, la administración crónica de flúor puede asociarse a la presencia de síntomas dispépticos

Waldbott reporta diferentes síntomas gastrointestinales con el uso crónico de F a concentraciones de 1 ppm, representados por náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y constipación intermitente (32).

El metabolismo del flúor ingerido en forma prolongada determina la factibilidad biológica de que aparezcan efectos deletéreos sistémicos, dependientes de diferentes variases metabólicas intra e interindividuales. Los productos fluorurados de administración local no representan riesgo para la salud humana, a excepción de su ingesta accidental en cantidades importantes.

BIBLIOGRAFÍA

1. WHITFORD GM. The physiological and toxicological characteristics of fluoride J Dent Res 1990;69(Spec Iss):539-549.
2. SINGER L, ARMSTRONG WD. Regulation of human plasma fluoride concentration. J Appl Physiol 1960;15(3):508-510.
3. ARNOW PW, BLAND LA, GARCIA-HOUCHINS S, et al. An outbreak of fatal fluoride intoxication in a long tern, hemodialysis unit. Ann Int Med 1994;121:339-344.
4. Whitford GM, Pashley DH. Fluoride absortion: the influence of gastric acidity Calcif Tissue Int 1984;36:302-207.
5. WHITFORD GM, PASHLEY DH. DIRKSEN TR. Gastric acidity and plasma fluoride levels. J Dent Res 1982;61(Sp Iss):291(abs 1017).
6. MESSER HH, OPHAUG RH, Influence of gastric acidity on fluoride absortion in rats. J Dent Res 1993;72(3):619-622.
7. EASTMANN RP, ALLISON NB PASHLEY DH, et al. Histologic and scanning study of gastric mucosa following fluoride application. J Dent Res 1981;60:502(596 abs).
8. EKSTRAND J, KOCH G. Pharmacokinetics of fluoride gels in children and adults. Caries Res 198 1; 15:213-220.
9. REDD JD, SMY JR. The effects of sodiu fluoride on gastric acid and elecrolyte output in the anaesthetized cat. J Physiol 1980;301:39-48.
10. LE COMPTE EJ. Clinical application of topical products: risks, benefits and recomendations. J Dent Res 1987;66(5):1066-1071.
11. EISEN J, LE COMPTE EJ. Acomparison of oral fluoride retention following, tropical treatments with APF gels of varying viscosities. Pediatric Dent 1985;7(3):175-179.
12. BEAL JF, ROCH WP. Fluoride gels: a laboratory and clinical investigation. Br Dent J 1976; 140:307-310.
13. DUXBURYAJ, LEACH FN, DUXBURY JT. Acute fluoride toxicity. Br Dent J 1992; 153:64-66.
14. RUBENSTEIN LK, AVENT MA. Frecuency of indesirable side effect following professionally applied topical fluoride. J Dent Child 1987;54:245-247.
15. WHITFORD GM, ALLMANN DW, SHAHED R. Topical fluorides: effects on physiologic and biochemical processes. J Dent Res 1987;66(5):1072-1078.
16. SPACK CJ, SJÓSTEDT S, ELEDORG L, et al. Tissue response of gastric mucosa after ingestion of fluoride. Br Med J 1989;298:1686-87.
17. SPACK CJ, SJÜSTEDT S, ELEDORG L, et al. Studies of human gastric mucosa after application of 0.24% fluoride gel J Dent Res 1990;69(2):426-429.
18. EASTMANN RP, PASHLY DH, BIRDSONG NL, et al. Recovery of rat gastric mucosa following single fluoride dosing. J Oral Pathol 1985; 14:779-792.
19. FARLEY JR, WERGEDAL JE, BAUYLINK DJ. Fluoride directly stimulates proliferation and alkaline fosfatase activity for bone forming cells. Science 1983;222:330-332.
20. FARLEY SM, WRGEDAL JE, SMITH L, et al. Fluoride therapy for osteoporosis: characterization of the esqueletal response by serial meassurements of serum alkaline phosphatase activity. Metabolism 1987;36:211-218.
21. RESCH H, LIBATANI C, FARLEY SM, et al. Evidence that fluoride therapy increases trabecular bone density in a peripheral skeletal site. J Clin Endoc Metab 1993;76:1622-1624.
22. HEDLUND LR, GALLAGHER JC. Increased incidence of hip fracture in osteoporotic women treated with sodium fluoride. J Bone Min Res 1989;4:223-225.
23. LINDSAY R. Fluoride and bone –quantity vs. quality. N. Engl J Med 1190;322:845-846.
24. COOPER C, WICKHAM CAC, BARKER DJR, JACOBSERN SJ, Water fluoridation and hip fracture. JAMA 1991;266:513-514.
25. RIORDAN PJ. Dental fluorosis and fluoride exposure from various sources. J Dent Res 1992;71:612(774 abs)
26. RIORDAN PJ. Dental fluorosis, dental caries and fluoride exposure among 7 year-olds. Caries Res 1993;27:71-77.
27. SZPUNAR SM, BURT BA. Trends in the prevalence of dental fluorosis in the United States: a review. J Public Health Dent 1987;47:7179.
28. HARGREAVES JA, THOMSON GW, PIMLOTT JFL, NOBERT LD. Commencement date of fluoride supplemation related to fluorosis. J Dent Res 1988;67:231(948 abs)
29. WETZET WE. Fluorosis dental por administración repetida de fluoruros. Quinteessence (ed. esp.) 1991;4(5):267-271
30. MELLA S, MOLINA X, ALALAH S. Prevalence of dental fluorosis and its relation with fluoride content of comunal drinking water. Rev Med Chile 1994;122:1263-1270
31. SUS HEELA AK, DAS TK. Chronic fluoride toxicity: a scanning microscope study of duodenal mucosa. Clin Toxicol 1988;26:467-476.
32. WALDBOTTJ. Incipient chronic fluoride intoxication from drinking water: report of 52 cases. Acta Med Scand 1956;156:157-168.